槲皮苷通过Nrf2/HO-1通路抑制H2O2诱导人肝细胞L-02凋亡和损伤

• 作者: 吕莹 郝尧坤 张照兰
• 来源期刊: 中南药学
• 关键词: 槲皮苷 细胞凋亡 肝细胞 氧化应激
• 年，卷（期）: 2021,（1）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 44-50
• 页数: 7页
• 分类号: R286
• 语种: 中文
• DOI: 10.7539/j.issn.1672-2981.2021.01.008

摘要

目的 探讨槲皮苷对H2O2处理的人肝细胞L-02增殖、氧化应激、凋亡及炎性因子表达的影响及其作用机制.方法 将L-02细胞分为空白组、H2O2组、槲皮苷(25、50、100、200、400、800、1600、3200μmol·L-1)处理组.噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色和流式细胞术检测细胞凋亡率,试剂盒检测活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,酶联免疫(ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平,蛋白质印迹法(Western blot)检测Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved caspase-3)、核转录因子E2相关因子(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达.结果 与空白组比较,H2O2诱导的L-02细胞存活率降低;与H2O2组比较,50～1600μmol·L-1槲皮苷细胞存活率升高;与空白组比较,H2O2诱导的L-02细胞凋亡率,Bax、Cleaved caspase-3、Nrf2、HO-1蛋白表达量,ROS、MDA、TNF-α、IL-6水平明显升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达量、SOD活性显著减少(P<0.05).与H2O2组比较,100、200、400μmol·L-1槲皮苷明显减少细胞凋亡,Nrf2、HO-1、Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达量,ROS、MDA、TNF-α、IL-6水平,显著提高Bcl-2蛋白水平和SOD活性,均呈浓度依赖性(P<0.05).结论 槲皮苷提高H2O2处理的人肝细胞L-02存活率,并抑制其凋亡,机制可能与其抑制Nrf2/HO-1通路和降低氧化应激炎症反应有关.