miR-24-3 p靶向PDCD5减轻缺氧/复氧诱导心肌细胞损伤的作用机制

• 作者: 任喜尚 杨洁 郑凤龙
• 来源期刊: 中国老年学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌细胞 H9c2 缺氧/复氧(H/R) miR-24-3p PDCD5 凋亡
• 年，卷（期）: 2021,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 165-170
• 页数: 6页
• 分类号: R542.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-9202.2021.01.047

摘要

目的 研究miR-24-3p对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤的影响及潜在的分子机制.方法 qRT-PCR检测miR-24-3p和程序化细胞死亡因子(PDCD)5 RNA表达,Western印迹测定PDCD5蛋白、凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和Cleaved-caspase-3的表达,测定心肌细胞H9c2 H/R后乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,流式细胞术测定细胞凋亡率,双荧光素酶报告系统验证miR-24-3p与PDCD5的调控关系.结果 与对照组相比,H/R组心肌细胞H9c2中miR-24-3p表达量显著下降(P<0.05),PDCD5 mRNA和蛋白表达量显著上升(P<0.05);心肌细胞中LDH和MDA含量显著升高(P<0.05),SOD活性显著降低(P<0.05);凋亡相关蛋白Bcl-2表达量显著下降(P<0.05),Bax和Cleaved-caspase-3表达量显著上升(P<0.05),细胞凋亡率显著上升(P<0.05).过表达miR-24-3p和抑制PDCD5表达均可减轻H/R对H9c2细胞的损伤,提高细胞抗氧化能力,抑制细胞凋亡;双荧光素酶报告系统结果显示,miR-24-3p靶向负调控PDCD5的表达;过表达PDCD5可逆转上调miR-24-3p对H9c2细胞H/R损伤的作用.结论 miR-24-3p通过靶向PDCD5减轻H/R对心肌细胞H9 c2的损伤、抑制细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨洁		8	1	1.0	1.0
2	任喜尚		10	3	1.0	1.0
3	郑凤龙		10	1	1.0	1.0