慢性锰暴露对大鼠肾脏氧化损伤和Nrf2信号通路的影响

• 作者: 田应宽 王霞 周远忠 申旭波
• 来源期刊: 环境卫生学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 锰(Mn) 肾 氧化损伤 谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px) 核转录相关因子2(Nrf2)
• 年，卷（期）: 2022,（3）
• 所属期刊栏目: 科研论著|Scientific Research
• 页码范围: 170-176
• 页数: 7页
• 分类号: R114
• 语种: 中文
• DOI: 10.13421/j.cnki.hjwsxzz.2022.03.003

摘要

目的 探讨慢性锰(Mn)暴露对SD大鼠肾脏氧化损伤和核转录相关因子2(Nrf2)信号通路的影响.方法 将48只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为高剂量组(50 mg/kg)、低剂量组(10 mg/kg)和对照组(灭菌蒸馏水),每组16只,灌胃染毒12个月.观察肾脏组织病理学变化,检测肾脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量和大鼠血清肌酐(Cre)、尿素氮(BUN)含量,检测核转录相关因子2(Nrf2)、血红素氧化酶-1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白表达水平.结果 高剂量组大鼠肾脏脏器系数高于低剂量组和对照组(P<0.05);高剂量组肾小球毛细血管扩张,肾小球、肾小管、肾小体内红细胞均增多.与低剂量组和对照组相比,高剂量大鼠血清中Cre、BUN和肾脏MDA水平明显升高,肾脏GSH-Px活性降低(P<0.05).与对照组相比,低剂量和高剂量组的Nrf2、HO-1、NQO1的蛋白表达均降低(P<0.05).结论 慢性50 mg/kg Mn染毒暴露可导致肾实质通透性增加,肾脏水肿,肾功异常,其原因可能与Mn所导致的氧化损伤有关;Nrf2信号通路的抑制可能是慢性Mn暴露导致SD大鼠肾脏氧化损伤机制之一.