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Kininogen D5和TRAIL融合蛋白的克隆表达及生物学活性的研究
Kininogen D5和TRAIL融合蛋白的克隆表达及生物学活性的研究
作者:
孙铭娟
宗英
焦炳华
王梁华
董晓毅
高云
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
激肽原
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体
增殖抑制
血管生成抑制因子
摘要:
用重组PCR技术得到Kininogen D5和TRAIL的融合编码序列,将该DNA片段克隆到原核表达载体pMAL-c2,重组质粒转化大肠杆菌BL21,IPTG诱导蛋白表达,得到MBP-KT和MBP-TK,经AmyloseResin亲和层析柱层析,得到初步纯化的融合蛋白.结果表明MBP-KT对胰腺癌细胞1990有明显的杀伤作用其作用的ED5.为20 ng/ml,而MBP-TK对1990的抑制作用不明显;同时,MBP-KT和MBP-KD5对内皮细胞ECV304有明显的抑制作用,MBP/KT作用于ECV304的ED50为0.1μg/ml,MBP/KD5作用于ECV304的ED50为9.5μg/ml,但是MBP-TK和TRAIL几乎无作用,表明融合蛋白KT既具抗肿瘤作用又有抗新生血管的作用.本研究为进一步开发靶向性杀伤肿瘤药物奠定了基础.
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文献信息
篇名
Kininogen D5和TRAIL融合蛋白的克隆表达及生物学活性的研究
来源期刊
药物生物技术
学科
医学
关键词
激肽原
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体
增殖抑制
血管生成抑制因子
年,卷(期)
2008,(1)
所属期刊栏目
研究论文
研究方向
页码范围
1-5
页数
5页
分类号
R966
字数
3704字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1005-8915.2008.01.001
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
焦炳华
第二军医大学基础部生物化学和分子生物学教研室
215
1714
20.0
33.0
2
孙铭娟
第二军医大学基础部生物化学和分子生物学教研室
20
84
6.0
8.0
3
王梁华
第二军医大学基础部生物化学和分子生物学教研室
77
303
9.0
12.0
4
高云
第二军医大学基础部生物化学和分子生物学教研室
28
87
6.0
7.0
5
宗英
第二军医大学基础部生物化学和分子生物学教研室
25
29
3.0
4.0
6
董晓毅
第二军医大学基础部生物化学和分子生物学教研室
6
13
2.0
3.0
传播情况
被引次数趋势
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引文网络
引文网络
二级参考文献
(0)
共引文献
(0)
参考文献
(12)
节点文献
引证文献
(3)
同被引文献
(2)
二级引证文献
(0)
1990(1)
参考文献(1)
二级参考文献(0)
1993(1)
参考文献(1)
二级参考文献(0)
1994(1)
参考文献(1)
二级参考文献(0)
1995(2)
参考文献(2)
二级参考文献(0)
1996(1)
参考文献(1)
二级参考文献(0)
1997(2)
参考文献(2)
二级参考文献(0)
1998(1)
参考文献(1)
二级参考文献(0)
2005(3)
参考文献(3)
二级参考文献(0)
2008(0)
参考文献(0)
二级参考文献(0)
引证文献(0)
二级引证文献(0)
2011(1)
引证文献(1)
二级引证文献(0)
2015(1)
引证文献(1)
二级引证文献(0)
2018(1)
引证文献(1)
二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
激肽原
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体
增殖抑制
血管生成抑制因子
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
药物生物技术
主办单位:
中国药科大学
中国医药科技出版社
中国药学会
出版周期:
双月刊
ISSN:
1005-8915
CN:
32-1488/R
开本:
16开
出版地:
南京童家巷24号
邮发代号:
28-243
创刊时间:
1994
语种:
chi
出版文献量(篇)
2585
总下载数(次)
20
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