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摘要:
用重组PCR技术得到Kininogen D5和TRAIL的融合编码序列,将该DNA片段克隆到原核表达载体pMAL-c2,重组质粒转化大肠杆菌BL21,IPTG诱导蛋白表达,得到MBP-KT和MBP-TK,经AmyloseResin亲和层析柱层析,得到初步纯化的融合蛋白.结果表明MBP-KT对胰腺癌细胞1990有明显的杀伤作用其作用的ED5.为20 ng/ml,而MBP-TK对1990的抑制作用不明显;同时,MBP-KT和MBP-KD5对内皮细胞ECV304有明显的抑制作用,MBP/KT作用于ECV304的ED50为0.1μg/ml,MBP/KD5作用于ECV304的ED50为9.5μg/ml,但是MBP-TK和TRAIL几乎无作用,表明融合蛋白KT既具抗肿瘤作用又有抗新生血管的作用.本研究为进一步开发靶向性杀伤肿瘤药物奠定了基础.
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内容分析
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文献信息
篇名 Kininogen D5和TRAIL融合蛋白的克隆表达及生物学活性的研究
来源期刊 药物生物技术 学科 医学
关键词 激肽原 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 增殖抑制 血管生成抑制因子
年,卷(期) 2008,(1) 所属期刊栏目 研究论文
研究方向 页码范围 1-5
页数 5页 分类号 R966
字数 3704字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1005-8915.2008.01.001
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 焦炳华 第二军医大学基础部生物化学和分子生物学教研室 215 1714 20.0 33.0
2 孙铭娟 第二军医大学基础部生物化学和分子生物学教研室 20 84 6.0 8.0
3 王梁华 第二军医大学基础部生物化学和分子生物学教研室 77 303 9.0 12.0
4 高云 第二军医大学基础部生物化学和分子生物学教研室 28 87 6.0 7.0
5 宗英 第二军医大学基础部生物化学和分子生物学教研室 25 29 3.0 4.0
6 董晓毅 第二军医大学基础部生物化学和分子生物学教研室 6 13 2.0 3.0
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2018(1)
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研究主题发展历程
节点文献
激肽原
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体
增殖抑制
血管生成抑制因子
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
药物生物技术
双月刊
1005-8915
32-1488/R
16开
南京童家巷24号
28-243
1994
chi
出版文献量(篇)
2585
总下载数(次)
20
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