PI3K/Akt在丝裂霉素诱导肝干细胞凋亡中的作用

• 作者: 姚鹏 杨大伟 胡大荣
• 来源期刊: 中华肝脏病杂志
• 关键词: 肝 干细胞 细胞凋亡 丝裂霉素
• 年，卷（期）: 2015,（3）
• 所属期刊栏目: 其他肝病
• 页码范围: 200-203
• 页数: 4页
• 字数: 2480字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1007-3418.2015.03.009

摘要

目的 研究磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)途径在丝裂霉素(MMC)介导的肝干细胞凋亡中的作用.方法 用大鼠肝干细胞系WB F-344细胞进行实验,用噻唑蓝(MTT)法检测细胞毒作用;用DNA凝胶电泳及流式细胞仪检测细胞凋亡;用Western blot方法检测磷酸化有丝分裂原激活蛋白酶(MAPK)及PI3K/AktT蛋白的表达.结果 MMC对WB F-344细胞有明显细胞毒作用.MMC能够诱导WB F-344细胞发生凋亡,在作用6h即出现细胞凋亡(9.70％),24h达高峰(56.3％),且呈剂量效应关系.Western blot结果显示,MMC刺激后,磷酸化PI3K/Akt,p38MAPK蛋白高表达,表明MMC激活了MAPK及PI3K/Akt途径.进一步用PI3K特异的抑制剂Ly294002阻断PI3K途径,发现MMC的凋亡作用被抑制;然而,用MAPK特异抑制剂SB203508阻断MAPK途径后,却并不影响MMC的抗凋亡作用. 结论 MMC能诱导肝干细胞发生凋亡,虽然MMC能够激活PI3K及MAPK两条途径,但其凋亡作用是由PI3K/Akt途径传导的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	胡大荣	北京军区总医院肝病研究所	103	882	15.0	26.0