TRIM24介导肺癌细胞吉非替尼耐药机制探讨

• 作者: 包海军 庄莹 张恒 李海英 王庆苓
• 来源期刊: 中国肺癌杂志
• 关键词: 肺肿瘤 吉非替尼 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂
• 年，卷（期）: 2016,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 24-29
• 页数: 6页
• 字数: 3614字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3779/j.issn.1009-3419.2016.01.03

摘要

背景与目的 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinaseinhibitor,EGFR-TKI)的原发和继发性耐药已成为其在临床肺癌治疗中的拦路虎,在肺癌组织中研究发现TRIM24呈高表达状态,在肺癌细胞中能调控细胞增殖、周期和细胞凋亡,本研究旨在进一步探讨TRIM24调控肺癌细胞吉非替尼耐药的分子机制.方法 应用M TT方法和流式细胞仪检测干扰TRIM24及干扰TRIM24后加入吉非替尼对肺癌细胞系增殖能力及凋亡率的抑制率的变化,同时应用Western blot方法检测凋亡相关基因的变化及AKT信号通路中蛋白的表达.结果 在A549细胞中使用干扰TRIM24可以提高吉非替尼对肿瘤增殖能力的抑制率,增加吉非替尼诱导的凋亡水平,同时干扰TRIM24及干扰TRIM24加入吉非替尼后促凋亡相关基因p-BAD、Bcl-2和AKT及AKT信号通路相关蛋白PIK3CA均出现降低.结论 TRIM24能够调控肺癌细胞吉非替尼耐药,并且通过AKT信号通路引起肺癌细胞EGFR-TKI耐药.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王庆苓	徐州医学院基础医学院病理教研室	29	61	4.0	6.0
2	李海英	徐州医学院基础医学院病理教研室	2	8	2.0	2.0
3	包海军	徐州医学院基础医学院病理教研室	7	30	3.0	5.0
4	张恒	徐州医学院基础医学院病理教研室	2	8	2.0	2.0
5	庄莹	徐州医学院基础医学院病理教研室	1	6	1.0	1.0