姜黄素调控PI3K/Akt信号通路抑制H9c2心肌细胞的炎症损伤

• 作者: 伍龙玫 刘春艳
• 来源期刊: 上海中医药杂志
• 关键词: 姜黄素 H9c2心肌细胞 炎症 PI3K/Akt
• 年，卷（期）: 2018,（7）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 75-79,88
• 页数: 6页
• 语种: 中文
• DOI: 10.16305/j.1007-1334.2018.07.020

摘要

目的 探讨姜黄素对脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞炎症损伤的保护效应,并对其作用机制进行初步研究.方法 将H9c2心肌细胞分为对照组、LPS组和姜黄素干预组.除对照组外,其余各组构建LPS诱导的心肌细胞炎症损伤模型.姜黄素干预组分别以10 μmoL/L、20 μmol/L和40 μmol/L姜黄素处理细胞.培养24 h后,CCK8法检测各组细胞的存活率,ELISA法检测各组细胞分泌炎症因子IL-6和TNF-α的水平,Western blot法检测各组细胞PI3K、Akt和p-Akt蛋白表达水平.采用PI3K抑制剂LY294002(5μmol/L)预先处理细胞4h后,加入LPS诱导细胞损伤,再以20 μmol/L姜黄素干预细胞,检测各组(对照组、LPS组、LPS+抑制剂组、LPS+姜黄素组和抑制剂+LPS+姜黄素组)细胞的相对存活率、炎症因子水平及PI3K/Akt通路蛋白的表达.结果 与对照组相比,LPS组细胞的相对存活率显著降低(P＜0.05),细胞上清中炎症因子IL-6和TNF-α水平显著升高(P＜0.05),且PI3K和p-AKT蛋白表达量显著降低(P＜0.05).与LPS组细胞相比,不同浓度姜黄素干预后,H9c2细胞相对存活率显著升高(P＜0.05),细胞分泌的IL-6和TNF-α水平显著降低(P＜0.05),且PI3K和p-AKT蛋白表达量显著升高(P＜0.05).与LPS+姜黄素组相比,抑制剂LY294002干预细胞后,姜黄素对LPS诱导的H9c2细胞炎症损伤的保护作用减弱,细胞存活率明显下降(P＜0.05),IL-6和TNF-α水平显著升高(P＜0.05),且PI3K和p-AKT蛋白表达量显著降低(P＜0.05).结论 姜黄素对LPS诱导的H9c2心肌细胞炎症损伤具有保护效应,其作用机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	伍龙玫		1	0	0.0	0.0
2	刘春艳		1	0	0.0	0.0