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摘要:
为了研究蛋氨酸硒对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的程序性坏死的颉颃作用,试验随机选取200只5月龄健康伊莎褐蛋鸡分成对照组和富硒组,富硒组饲喂添加蛋氨酸硒的饲料60 d后再将每组鸡随机再分为2组,即C组、LPS组和Se组、Se+LPS组,以0.2 mg/kg剂量腹腔注射LPS建立LPS诱导的肝脏组织损伤动物模型,应用透射电镜法、H.E.染色法观察肝脏组织程序性坏死状态,实时荧光定量PCR法检测程序性坏死通路相关指标分子受体相互作用蛋白1(receptor interactingprotein kinase 1,RIP1)、分子受体相互作用蛋白3(receptor interacting protein kinase 3,RIP3)、混交激酶域蛋白(mixed lineage kinase domain-like protein,MLKL)及髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、核转录因子(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(tumornecrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)mRNA的表达情况,试剂盒法检测氧化应激相关指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性或含量.结果 表明:在光镜下可观察到LPS组鸡肝脏组织切片炎性细胞浸润等现象,Se+LPS组细胞结构基本完整且炎性反应减少;在透射电镜下可观察到,LPS组细胞结构破坏明显,Se+LPS组得到明显改善,细胞结构基本完整.LPS组炎症因子(NF-κB、TNF-α、MyD88)、细胞因子(IL-1β、IL-18)及程序性坏死相关基因(RIP1、RIP3、MLKL)表达量明显升高,Se+LPS组与LPS组相比明显降低,但仍高于C组和Se组;LPS组CAT、GSH-Px、SOD活力和GSH含量低于C组和Se组,Se+LPS组高于LPS组,LPS组MDA含量显著高于C组、Se组和Se+LPS组(P<0.05).说明蛋氨酸硒可通过影响ROS/RIP3相关信号通路抑制LPS诱导的肝脏组织程序性坏死.
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文献信息
篇名 蛋氨酸硒通过ROS/RIP3通路抑制LPS诱导的鸡肝脏组织程序性坏死研究
来源期刊 黑龙江畜牧兽医(上半月) 学科 农学
关键词 蛋氨酸硒 脂多糖 程序性坏死 氧化应激 ROS/RIP3 肝脏
年,卷(期) 2019,(10) 所属期刊栏目 试验研究
研究方向 页码范围 13-18,177
页数 7页 分类号 S852.31
字数 语种 中文
DOI 10.13881/j.cnki.hljxmsy.2018.12.0263
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 徐世文 225 1120 15.0 21.0
2 郑舒方 2 0 0.0 0.0
3 赵之嵘 1 0 0.0 0.0
4 屈婧睿 1 0 0.0 0.0
5 郭金铭 1 0 0.0 0.0
6 汪圣晨 1 0 0.0 0.0
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蛋氨酸硒
脂多糖
程序性坏死
氧化应激
ROS/RIP3
肝脏
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期刊影响力
黑龙江畜牧兽医(上半月)
月刊
1004-7034
23-1205/S
哈尔滨市香坊区哈平路243号
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