右美托咪定调控PI3K/Akt信号通路对肝癌细胞增殖、凋亡的影响机制

• 作者: 姜向春 杨丽莹 杨铁崎 赵洪阳
• 来源期刊: 武警后勤学院学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 右美托咪定 磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶信号通路 肝癌HepG2细胞 增殖 凋亡
• 年，卷（期）: 2019,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 16-21
• 页数: 6页
• 分类号: R614|R735.7
• 语种: 中文

摘要

[目的]探讨右美托咪定对人肝癌细胞增殖和凋亡的影响及对PI3K/Akt信号通路的调控作用.[方法]采用CCK-8法检测右美托咪定对肝癌HepG2细胞增殖的影响,FITC-Annexin V/PI双染色检测右美托咪定对HepG2细胞凋亡的影响,Western blotting检测右美托咪定对HepG2细胞中Bcl-2、Bax蛋白表达及对PI3K/Akt信号通路活性的影响.在右美托咪定处理的HepG2细胞中加入PI3K/Akt信号通路特异性抑制剂LY294002,检测HepG2细胞增殖和凋亡变化.[结果]CCK-8实验结果显示,右美托咪定对HepG2细胞增殖的抑制作用与处理时间和浓度呈依赖关系;FITC-Annexin V/PI双染色结果显示,右美托咪定能够上调HepG2细胞凋亡率;Western blotting结果显示,右美托咪定能够上调HepG2细胞中Bax的表达,下调Bcl-2、p-PI3K和p-Akt的表达;PI3K/Akt信号通路特异性抑制剂LY294002能够增强右美托咪定诱导的HepG2细胞增殖抑制和凋亡增加.[结论]右美托咪定可通过阻碍PI3K/Akt信号通路的激活抑制肝癌HepG2细胞增殖,诱导细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	姜向春		1	0	0.0	0.0
2	赵洪阳		1	0	0.0	0.0
3	杨铁崎		6	10	2.0	3.0
4	杨丽莹		1	0	0.0	0.0