矢车菊素-3-O-葡萄糖苷对H2O2诱导细胞氧化损伤的保护作用

• 作者: 冯宪敏 刘迪 孙宏宇 时文艳 陈为 马爱新
• 来源期刊: 食品工业科技
• 学科: 工学
• 关键词: 矢车菊素-3-O-葡萄糖苷(C3G) 氧化应激 Nrf2 信号通路
• 年，卷（期）: 2019,（6）
• 所属期刊栏目: 营养与保健
• 页码范围: 273-278
• 页数: 6页
• 分类号: TS201.4
• 字数: 3897字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13386/j.issn1002-0306.2019.06.046

摘要

目的:研究矢车菊素-3-O-葡萄糖苷(C3G)对人胚肾HEK-293细胞氧化损伤的保护作用.方法:通过检测细胞活力、活性氧(ROS)水平和丙二醛(MDA)水平考察C3G对氧化损伤细胞的影响,并采用Western blot法和qRT-PCR检测Nrf2和Keap1的蛋白表达量和mRNA表达量变化.结果 表明:C3G预处理氧化应激细胞后,细胞活力显著高于H2O2损伤组(p＜0.05),并呈浓度依赖性提高;H2O2损伤组的DCF荧光强于对照组,ROS相对含量增加到近2倍,1.25、5、20 μmol/L C3G预处理后细胞荧光强度逐渐减弱,ROS相对量呈浓度依赖性降低;C3G预处理后细胞MDA水平呈浓度依赖性降低;1.25、5、20μmol/L C3G处理后,Nrf2的mRNA表达和蛋白表达量均呈浓度依赖性上调,Keapl蛋白表达量显著低于H2O2损伤组(p＜0.05),5和20 μmol/L C3G对Keap1的mRNA下调作用明显.结论:矢车菊素-3-O-葡萄糖苷对HEK-293细胞有保护作用,可降低细胞ROS和MDA水平,其作用机制可能是通过激活Nrf2/Keap1信号通路以抵抗H2O2导致的细胞氧化损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	冯宪敏	吉林医药学院基础医学院病原生物学教研室	40	20	3.0	3.0
2	时文艳	吉林医药学院基础医学院病原生物学教研室	20	19	2.0	3.0
3	马爱新	吉林医药学院基础医学院病原生物学教研室	12	45	4.0	6.0
4	陈为	吉林医药学院基础医学院病原生物学教研室	16	61	4.0	7.0
5	刘迪	吉林医药学院基础医学院病原生物学教研室	13	1	1.0	1.0
6	孙宏宇	吉林医药学院基础医学院病原生物学教研室	11	1	1.0	1.0