miR-155靶向SIRT1调控缺氧/复氧心肌细胞的活力、凋亡和氧化应激

• 作者: 周凡 李世勋 王岩
• 来源期刊: 中国老年学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: miR-155 组蛋白去乙酰化酶(SIRT)1 缺氧/复氧 心肌细胞 细胞活力 凋亡 氧化
• 年，卷（期）: 2019,（24）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 6084-6090
• 页数: 7页
• 分类号: R542.2+2
• 字数: 6447字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-9202.2019.24.058

摘要

目的 研究miR-155对缺氧/复氧(H/R)心肌细胞的活力、凋亡和氧化应激的影响,并探讨其机制.方法运用RT-qPCR检测细胞中miR-155、组蛋白去乙酰化酶(SIRT)1表达;H/R+miR-NC inhibitors组(转染miR-NC inhibitors)、H/R组(未转染H/R H9C2细胞)和Control组(未转染H9C2细胞)、H/R+miR-155 inhibitors+SIRT1 blocker组(miR-155 inhibitors和SIRT1 blocker共转染)、H/R+miR-155 inhibitors组(转染miR-155 inhibitors),均采用脂质体转染H/R H9C2细胞;Western印迹检测裂解的半胱天冬酶半胱天冬酶(cleaved-caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病蛋白(Bcl)-2、SIRT1的蛋白水平;噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;酶联免疫吸附试验(ELISA)实验检测细胞中乳酸盐脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光素酶活性.结果与Control组相比,H/R组细胞的miR-155表达显著升高(P<0.05),且敲减miR-155表达增加大鼠原代心肌细胞活力,抑制H9C2细胞凋亡,促进H9C2细胞的氧化应激.SIRT1为miR-155的靶标,且敲减SIRT1表达可逆转敲减miR-155对细胞的促生长,抑凋亡和促氧化作用.结论miR-155可抑制大鼠原代心肌细胞的活力、促进H9C2细胞凋亡及抑制氧化应激,可能与靶向SIRT1有关,将为miR-155靶向治疗心脏病提供依据.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王岩	新乡市中心医院心血管内科	15	51	4.0	6.0
2	周凡	新乡市中心医院心血管内科	9	22	2.0	4.0
3	李世勋	新乡市中心医院心血管内科	7	22	3.0	4.0