虫草素抑制PI3K通路的活化诱导口腔鳞状细胞癌SCC9细胞自噬性死亡

• 作者: 刘爱群 朱兰省 王艳玲 许小婷
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 虫草素 口腔鳞状细胞癌 SCC9细胞系 自噬 凋亡 PI3K
• 年，卷（期）: 2020,（2）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 221-227
• 页数: 7页
• 分类号: R739.85
• 字数: 4961字
• 语种: 中文
• DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2020.02.013

摘要

目的 探究虫草素(CP)对口腔鳞状细胞癌SCC9细胞系自噬相关的作用和机制.方法 实验设置SCC9 blank组、CP(5μg/ml)组、CP(10 μg/ml)组和CP(20 μg/ml)组.通过5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EdU)染色检测细胞增殖,通过Hoechst染色检测细胞凋亡,通过Western blot检测Ki67、PCNA、Caspase-3、Caspase-9、Beclin 1、p62、LC3A/B、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR蛋白表达,通过免疫荧光检测细胞自噬标志分子LC3Ⅱ表达.添加PI3K抑制剂LY294002后,通过EdU染色检测细胞增殖,通过Hoechst染色检测细胞凋亡,通过免疫荧光检测细胞自噬标志分子LC3Ⅱ表达.结果 与SCC9 blank组比较,各CP处理组细胞发生明显增殖抑制,并且伴随着凋亡发生,增殖相关分子表达下调,凋亡相关分子表达上调,并且伴随着CP使用浓度升高差异增加(P＜0.01);自噬促进相关分子(Beclin 1、LC3Ⅱ)表达上调,自噬抑制相关分子p62表达下调,且自噬通路上游信号分子(PI3 K/AKT/mTOR)活性降低,并且伴随着CP使用浓度升高差异增加(P＜0.01);与CP处理相比,LY294002联合CP处理后细胞发生明显增殖抑制,促进凋亡和自噬.结论 CP可以提高口腔鳞状细胞癌自噬水平,并可以抑制细胞增殖,促进细胞凋亡发生;主要原因可能是通过下调PI3 K/AKT/mTOR通路来发挥作用.