人参寡肽抗苯并芘诱发肺上皮细胞炎性损伤研究

• 作者: 高超 刘杰 赵传欣
• 来源期刊: 食品工业科技
• 关键词: 人参 苯并芘 寡肽 芳香烃受体 NF-κB
• 年，卷（期）: 2021,（16）
• 所属期刊栏目: 营养与保健|Nutrition and Healthcare
• 页码范围: 336-343
• 页数: 8页
• 分类号: TS201.4
• 语种: 中文
• DOI: 10.13386/j.issn1002-0306.2020100138

摘要

本研究从人参中提取获得人参寡肽,解析其氨基酸序列;利用CCK-8技术筛选保护人肺上皮Ⅱ型(A549)细胞免受苯并芘(Benzopyrene,Bap)损伤效果最好的寡肽;流式细胞术检测人参寡肽-1(Renshen Oligopeptides-1,RSO-1)在10μmol/L及50 μmol/L浓度下对浓度为10 nmol/L的Bap导致的A549细胞凋亡、线粒体膜电位降低和活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)含量增加的影响;蛋白免疫印迹验证10nmol/L浓度的Bap 对 A549细胞芳香烃受体(Aromatic Hydrocarbon Receptor,AHR)、NF-κB 与 MAPK 信号通路及 AP-1 因子的影响,并检测了 RSO-1在10及50 μmol/L浓度下对Bap毒性的抑制作用.结果表明,10 nmol/L的Bap暴露诱发A549细胞氧化应激(与空白对照组相比具有显著性差异,P＜0.05),激活芳香烃受体(Aromatic Hydrocarbon Receptor,AHR)和NF-κB信号通路并诱发细胞凋亡(与空白对照组相比具有显著性差异,P＜0.05).而浓度为10和50 μmol/L人参寡肽(Ginseng Oligopeptide,RSO,RSO-1～氨基酸序列-EGHGF)均可抑制Bap暴露导致的AP-1因子表达及芳香烃受体(AHR)和NF-κB的激活,从而抑制Bap暴露导致的细胞凋亡(与Bap组相比均具有显著性差异,P＜0.05).本研究对人参的应用及深层次开发提供理论依据.