大鼠黏蛋白rMuc3酶切保守基序对其蛋白酶切的影响

• 作者: 何勇虹 彭志红 李宜成 汪荣泉
• 来源期刊: 重庆医学
• 学科: 医学
• 关键词: 黏蛋白rMuc3 酶切 基序 定点突变 转染 SEA组件
• 年，卷（期）: 2009,（4）
• 所属期刊栏目: 消化内科专题
• 页码范围: 382-385
• 页数: 4页
• 分类号: R365|Q754
• 字数: 4737字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2009.04.003

摘要

目的 探讨大鼠黏蛋白rMuc3酶切保守基序LS1KGS2IV1V2中各氨基酸对其蛋白酶切的影响.方法 采用定点突变技术,设计相应突变引物,以p20为模板,基于PCR扩增得到突变体,并经测序验证.然后通过Western Blot检测各突变体的表达,并分析未酶切部分所占比例.结果 细胞裂解物经Western Blot免疫印迹实验,证实在55kd处存在未酶切的部分,在30kd处存在可被抗V5抗体检测的N端部分,经过Quantity one分析后发现,S2/A完全抑制了酶切的发生,G/A抑制了绝大部分的酶切(未酶切部分占79%),L/A、I/A、V1/A、V2/A均对酶切产生了不同程度的抑制,未酶切部分分别为22%、39%、14%和17%,而K/A和S2/A几乎对酶切没有影响,其未酶切部分分别为6%和3%,酶切效率与p20(未酶切部分占4%)几乎一样.结论 酶切保守基序LS1KGS2IV1V2中各氨基酸对其蛋白酶切的发生是很重要的,其机制可能是因为此保守基序位于β2和β3片层之间的环状区,其上的氨基酸对于维持黏蛋白的构象是必须的.在S1上可能有O型糖链的存在,并且去除此O型糖链不影响酶切保守基序LS1KGS2IV1V2的酶切.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	汪荣泉	第三军医大学西南医院全军消化病研究所	42	213	8.0	12.0
2	彭志红	第三军医大学西南医院全军消化病研究所	26	137	6.0	11.0
3	何勇虹	第三军医大学西南医院全军消化病研究所	4	1	1.0	1.0
4	李宜成	第三军医大学西南医院全军消化病研究所	4	1	1.0	1.0