黄曲霉毒素M1与赭曲霉毒素A联合作用诱导分化Caco-2细胞凋亡的机制

• 作者: 任辉 张焕 王加启 郑楠 高亚男
• 来源期刊: 中国食品学报
• 关键词: 黄曲霉毒素M1 赭曲霉毒素A 凋亡 分化的Caco-2细胞
• 年，卷（期）: 2019,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 93-101
• 页数: 9页
• 字数: 5314字
• 语种: 中文
• DOI: 10.16429/j.1009-7848.2019.03.011

摘要

目的:研究了黄曲霉毒素M1(Aflatoxin M1,AFM1)和赭曲霉毒素(ochratoxin A,OTA)交互作用诱导分化人结肠癌Caco-2细胞凋亡及其作用机制.方法:AFM1和OTA单独及联合作用于分化的Caco-2细胞后,通过阿尔玛蓝(Alamar-Blue)法测量细胞存活率,研究AFM1和OTA对细胞增殖的抑制作用;通过流式细胞术检测细胞凋亡率,活性氧荧光探针检测细胞活性氧(ROS)释放量,JC-1线粒体膜电位荧光探针检测细胞线粒体膜电位变化.蛋白免疫印迹法检测凋亡蛋白Caspase-3和Caspase-9的表达水平.结果:AFM1和OTA可抑制分化的Caco-2细胞增殖并诱导其凋亡,单独使用12 μmol/L AFMi和6μmol/L OTA作用于细胞存活率分别为95.59％和93.14％,联合作用下细胞存活率为81.57％,提示联合作用具有协同作用;AFM1和OTA单独处理细胞24h后,细胞的凋亡率分别为25.68％和33.7％,联合作用细胞的凋亡率为37.4％;AFM1和OTA单独作用下细胞ROS的释放量分别是空白对照组的1.37倍和1.79倍,交互作用是空白对照组的6.21倍,交互作用对活性氧的释放量明显增加.结论:线粒体膜电位和线粒体相关凋亡蛋白的表达水平变化,说明AFM1和OTA可能通过线粒体途径诱导分化的Caco-2细胞凋亡.