大豆异黄酮基于RhoA/ROCK2信号通路改善MCAO大鼠神经功能损伤

• 作者: 单海雷 杨宁 焦光美 程曦 窦志杰 赵亮 马征 高燕军
• 来源期刊: 现代生物医学进展
• 学科: 医学
• 关键词: 大豆异黄酮 脑缺血再灌注 氧化因子 神经元凋亡 RhoA/ROCK2
• 年，卷（期）: 2020,（17）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 3233-3238
• 页数: 6页
• 分类号: R-33|R743
• 语种: 中文
• DOI: 10.13241/j.cnki.pmb.2020.17.007

摘要

目的:探讨大豆异黄酮对脑缺血再灌注大鼠RhoA/ROCK2信号通路介导的氧化应激反应和神经元凋亡的影响.方法:60只SD大鼠随机分为3组,对照组、模型组、大豆异黄酮组.连续给药7天后,给药剂量200 mg/kg.应用中动脉栓塞再灌注模型致大鼠缺血损伤.24 h后评价大鼠神经功能,TTC染色检测脑梗死体积,试剂盒检测脑中氧化因子含量,免疫组化检测神经元损伤,Western Blotting检测RhoA/ROCK2相关蛋白含量.结果:与对照组比较,模型组大鼠神经功能评分降低(P＜0.05),脑梗死体积增加(P＜0.05),氧化因子含量增加(P＜0.05),神经元凋亡显著(P＜0.05),RhoA/ROCK2蛋白表达增加(P＜0.05).与模型组相比,大豆异黄酮升高了大鼠神经功能评分(P＜0.05),减少的脑梗死体积(P＜0.05),降低脑中氧化因子含量(P＜0.05),抑制了神经元凋亡(P＜0.05),抑制了RhoA/ROCK2蛋白表达(P＜0.05).结论:大豆异黄酮可以缓解脑缺血再灌注损伤介导的氧化应激及细胞凋亡,进而减轻神经功能障碍,其机制可能与抑制RhoA/ROCK2信号通路相关.