幽门螺杆菌感染胃组织基因芯片生物信息学分析

• 作者: 付伟 代芳 曹洁 王松 班春梅 谢东 邓亚婕
• 来源期刊: 生物信息学
• 学科: 医学
• 关键词: 幽门螺杆菌 基因芯片 生物信息学分析 胃黏膜组织
• 年，卷（期）: 2019,（1）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 45-52
• 页数: 8页
• 分类号: R573.3
• 字数: 3459字
• 语种: 中文
• DOI: 10.12113/j.issn.1672-5565.201804005

摘要

为探讨幽门螺杆菌感染胃组织后差异基因变化,深入分析参与疾病发生、发展的分子机制.从GEO(Gene Expression Omnibus)数据库下载幽门螺杆菌感染胃组织基因芯片数据(GSE5081),根据胃粘膜组织是否受损分组,分别比较幽门螺杆菌感染者与阴性对照组,获得差异基因并进行功能分析包括GO分析、信号通路分析,基因相互作用及基因共表达,得到重要核心基因,并通过实时定量PCR方法进行验证.结果表明:得到参与幽门螺杆菌感染后上调的44个主要基因,主要涉及的GO分析及信号通路包括免疫反应、炎症反应、抗原提呈、细胞因子通路、因子受体关联,细胞粘附分子等.研究发现核心基因CXCR4,CCL20,JAK3,TNFAIP2,PLEK,HLA?DMA,PTPRC,CXCL13,BCL2A1,并通过实时定量PCR的方法进行部分验证,CXCR4,CXCL5,CXCL2在幽门螺杆菌感染后的胃黏膜组织表达高于对照组.幽门螺杆菌感染后胃粘膜组织引起免疫反应,炎症反应,抗原提呈,因子受体关联,细胞粘附分子通路的激活.同时发现一些主要的趋化因子相关基因CXCR4,CXCL5,CXCL2,CCL20,CXCL1等,涉及增殖,炎症,免疫,凋亡基因JAK3,TNFAIP2,PLEK,HLA?DMA,PTPRC,BCL2A1等的表达上调,并实时定量PCR验证部分相关基因的表达.这些结果为从分子网络机制层面上认识幽门螺杆菌感染提供分析思路及基础.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	付伟	解放军联勤保障部队第925医院消化血液科	2	0	0.0	0.0
2	谢东	解放军联勤保障部队第925医院消化血液科	2	0	0.0	0.0
3	班春梅	解放军联勤保障部队第925医院消化血液科	2	0	0.0	0.0
4	邓亚婕	解放军联勤保障部队第925医院消化血液科	2	0	0.0	0.0
5	代芳	解放军联勤保障部队第925医院消化血液科	1	0	0.0	0.0
6	王松	解放军联勤保障部队第925医院消化血液科	1	0	0.0	0.0