硒蛋白Se-76P对STZ诱导的小鼠糖尿病肾病模型肾功能及生化指标的影响

• 作者: 李强 王程 田福俊 胡超 葛鑫 魏子敬
• 来源期刊: 食品工业科技
• 学科: 工学
• 关键词: 硒蛋白 Se-76P 链脲佐菌素 糖尿病肾病
• 年，卷（期）: 2017,（14）
• 所属期刊栏目: 营养与保健
• 页码范围: 280-284
• 页数: 5页
• 分类号: TS201.4
• 语种: 中文
• DOI: 10.13386/j.issn1002-0306.2017.14.055

摘要

研究含硒蛋白(Se-76P)对链脲佐菌素(STZ)诱导的小鼠糖尿病肾病的保护作用.C57 BL/6J雄性小鼠腹腔注射STZ(40 mg/kg)制备糖尿病肾病模型,将60只小鼠分为六组,正常对照组(Ⅰ组)、糖尿病肾病模型组(Ⅱ组)、模型+ Se-76P低剂量组(Ⅲ组)、模型+Se-76P中剂量组(Ⅳ组)、模型+Se-76P高剂量组(V组)和模型+胰岛素治疗组(Ⅵ组) 各组小鼠均采用皮下注射方式给药,Ⅰ组和Ⅱ组给予生理盐水;Ⅲ、Ⅳ、V组分别给予低(20μmol/kg)、中(40 μmol/kg)、高(60 μmol/kg)浓度Se-76P蛋白;Ⅵ组给予5 U/kg·d胰岛素.各组连续给药4周,每周测量小鼠体重;实验结束后检测各组小鼠空腹血糖、血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)水平;检测各组小鼠尿肌酐(UCr)和尿微量白蛋白(MAU)水平,并计算肌酐清除率(CCr);检测肾组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)水平.与模型组相比,Se-76P各治疗组空腹血糖值均降低;SCr、BUN、UCr、MAU水平以及CCr均显著降低(p ＜0.01或0.05);肾组织中MDA水平明显降低(p＜0.01),而SOD和GPx活性明显升高(p＜0.01或0.05).Se-76P可能通过提高SOD和GPx活性,提升抗氧化水平,改善STZ诱导的糖尿病肾病小鼠模型的肾功能.